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代谢机制：嘌呤合成加快，尿酸过度形成并沉积于关节软骨/囊/皮下软组织。

病理机制：滑膜增厚，血管翳和肉芽组织形成，软骨和软骨下骨被侵蚀破坏，导致骨破坏和反应性增生硬化。

临床特征：30-50岁，男：女5: 1。

临床期：病程缓慢，反复发作，逐渐加重：无症状高尿酸血症期、急性痛风性关节炎期、痛风发作间歇期、慢性期。

图像表示：

痛风石的形状和数量与病程有关。混合信号，T1WI略低信号(钙化程度)，T2WI略高信号(水化和纤维化程度)，增强扫描可增强(肉芽肿)。

软组织表现为关节间隙增宽(滑膜增厚，关节积液)，周围软组织肿胀。

骨骼异常的局部/边缘/不对称穿透变化，波浪状/弧形/蜂窝状缺损，周围有硬化边缘。

(滑膜增厚、髌上囊积液)

(前交叉韧带损伤，T1信号增高；髌上囊/髌下脂肪垫/交叉韧带区/髌前软组织结节状痛风结石，被包膜包围；髌骨/胫骨边缘骨质破坏，边缘硬化)

(T2WI，髌上囊点状低信号；在髌下脂肪垫，小结节信号稍高；髌上囊旁，关节腔内，点状低信号，骨髓水肿；滑膜波增厚、骨硬化、痛风结节)

(关节镜下，痛风晶体：关节滑膜病理切片SE染色，滑膜表面覆盖痛风晶体和中性粒细胞：滑膜间质肉芽肿)

鉴别诊断：

1.类风湿性关节炎

2.骨关节炎：老年人，膝关节软骨退化/破坏，关节边缘/软骨下骨再生。血管翳的形成是骨质增生的慢性刺激所致，程度较轻，血供相对不足。是纤维性血管翳，骨质破坏比较有限，与物理应力有关。

3.滑膜肉瘤：关节周围的软组织肿块，累及骨和软组织，边界不清。增强扫描明显强化且不均匀，骨质被侵蚀吸收。

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